在約翰·霍普金斯大學彭博公共衛(wèi)生學院的研究人員的一項研究中，一種稱為MARK2的酶已被確定為細胞中的關鍵應激反應開關。在諸如阿茲海默氏癥，帕金森氏癥和肌萎suo性側索硬化癥等神經(jīng)退行性疾病中，這種應激反應的過度激活可能是導致腦細胞受傷的原因。這一發(fā)現(xiàn)將使MARK2在這些疾病中的可能作用成為研究的重點，并且最終可能成為神經(jīng)退行性疾病治療的目標。

除了其與神經(jīng)退行性疾病的潛在相關性外，該發(fā)現(xiàn)是在了解基本細胞生物學方面的一項進步。

描述這一發(fā)現(xiàn)的論文刊登在3月11日在線發(fā)表在《公共科學圖書館·生物學》(PLoS Biology)上。

這項研究的重點是細胞對“蛋白毒性”應激的反應，這種應激是細胞主要部分內受損或聚集的蛋白質的積累，這是神經(jīng)退行性疾病的主要特征。已知細胞通過減少其新蛋白的產(chǎn)生來對這種類型的應激作出反應，并且信號酶可能介導這種反應。在排除了其他信號酶之后，研究人員能夠證明信號酶MARK2具有這種作用。

對這一以前未被發(fā)現(xiàn)的信號通路的進一步研究將擴大我們對細胞中蛋白質調節(jié)的理解，以及這一過程在人類疾病發(fā)展中的作用。”

王，博士，彭博學院生物化學與分子生物學系教授

阿爾茨海默氏病，ALS和其他神經(jīng)退行性疾病加在一起困擾著全球超過5000萬人。迄今為止，對它們中的任何一種都沒有減慢疾病的治療方法，更不用說治愈了-主要是因為對它們的病因尚不了解。

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來源：生物幫

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