利用基因編輯技術，可以輕松實現轉基因模式生物的構建，幫助科學家們進行生命科學的相關研究。基因編輯技術，需要實現對DNA的精準控制，因此，防止實驗過程中出現核酸污染。德國MB公司生產的PCR Clean，高效清除核酸污染，幫助分子實驗實現高效穩定的結果。

近日，發表在《Nature Aging》上，標題為：“"的文章，通過基因編輯技術，構建動物模型，探究了mTORC1營養信號對于動物壽命的影響。

模式生物的遺傳和藥理學方法告訴我們，衰老過程可以被調節，壽命可以通過作用于離散數量的蛋白質的功能而縮短或延長。其中包括抑制mTOR復合物1 (mTORC1)的機制靶點，該靶點是響應細胞營養和生長因子的細胞合成代謝的主要調節因子。細胞內氨基酸水平、糖酵解的中間代謝物、某些脂質和其他分子有專門的傳感器，向mTORC1上游的Rag gtp酶發出信號。在營養充足的情況下，RagC負載GDP，而其義務異二聚體伙伴RagA則負載gtp。這種核苷酸結構允許mTORC1募集到外溶酶體表面，在那里mTORC1結合在大腦中富集的Ras同源物(Rheb)，以生長因子依賴的方式導致mTORC1的激酶激活。

TOR的藥理學和遺傳抑制延長了酵母、蠕蟲和蒼蠅的壽命。在小鼠中，通過遺傳手段獲得的相關信號傳導也延長了壽命。相反，mTORC1信號的遺傳激活與包括酵母和蠕蟲在內的低等生物的壽命縮短有關，但mTORC1活性增加的小鼠模型，如Tsc1或Tsc2的雜合或純合缺失， Pten或mTORC1陽性調節因子的遺傳激活，如Akt, Pi3k, Rheb或Rraga，由于特定有害病理的早期發展，排除了對哺乳動物機體衰老機制和過程的分析，因此總是與衰老研究不相容。

科研人員設計了兩只敲入小鼠，表達RagC(也稱為Rragc)的活性、gdp樣突變變體，最初在人類B細胞淋巴瘤中發現。雜合子RragcS74C或RragcT89N小鼠在與淋巴瘤易發菌株雜交后顯示出淋巴瘤的加速發展，并且對mTORC1的營養信號適度增加。

與新產生的表達典型gdp樣突變(S74N)的敲入小鼠一起，科研人員現在表明，在缺乏合作癌基因的情況下，向mTORC1發送營養信號的輕微增加不會導致自發腫瘤發生，相反，這些小鼠表現出壽命縮短。這個遺傳系統允許探究強調營養物- mtorc1軸與壽命之間聯系的機制。mTORC1的營養信號增加導致自主器官損傷和突出的髓系炎癥，以響應受損器官發出的信號。骨髓細胞浸潤的晚期阻斷減輕了這些表型并延長了壽命。